Investigadores gallegos avanzan en la lucha contra la epilepsia
El Laboratorio de Neurociencia de la Universidade de Vigo participa en un estudio que revela en ratones el efecto inhibidor de una proteína
sandra penelas | a coruña 12.09.2013 | 01:39
Todavía está lejos el anuncio de una cura para la epilepsia, pero la
ciencia recorta plazos. El Laboratorio de Neurociencia del campus de
Vigo ha contribuido a demostrar en ratones el papel de la proteína
SGK1.1 como inhibidor de las convulsiones que causa esta patología. Los
investigadores gallegos aportaron su experiencia en el estudio de
corrientes iónicas en células neuronales dentro de un proyecto en el que
también participan científicos de Canarias -donde trabaja la
coordinadora, Teresa Giráldez- y País Vasco.
Las proteínas de las membranas que rodean las células abren huecos a través de los que se generan las denominadas corrientes iónicas -flujos de iones de potasio, calcio, sodio, etcétera-. Bajo el nombre de canalopatías se han agrupado en los últimos años muchas enfermedades que tienen en común alguna clase de disfunción en uno de estos canales. Y la epilepsia neonatal familiar benigna -que suele remitir durante los primeros meses de vida del bebé- fue precisamente una de las primeras en ser incluida en esta rama.
"Los investigadores de Canarias, que ya estudiaban la proteína SGK1.1, sospechaban que ésta también podía regular la corriente M. Antes de llegar a Vigo, trabajé en el University College of London con David Brown, el científico que descubrió en los 80 la importancia de esta corriente en el mantenimiento del reposo de las neuronas y en su excitabilidad, es decir, la forma en que responden a un estímulo", explica Antonio Lamas, director del Laboratorio de Neurociencia.
Para poder demostrar su teoría, los expertos canarios crearon ratones transgénicos con esta proteína activada de forma continua y los enviaron al campus gallego. "Aquí comprobamos que efectivamente la corriente M es más elevada de lo normal debido al claro efecto de la SGK1.1 y al estudiar el comportamiento de las neuronas de forma individual hallamos que tienen un reposo más negativo y, por tanto, una excitabilidad reducida", destaca Lamas. Los investigadores canarios comprobaron además en modelos de ratón de epilepsia cómo la proteína los hacía más resistentes. "Es habitual que en este tipo de experimentos la mortalidad sea elevada porque les provocan un ataque muy fuerte, pero no falleció ningún animal y además ni siquiera llegaron al estado intermedio. Presentaban unos síntomas mucho más suaves de la patología", añade.
"Estos estudios son de muy largo recorrido hasta poder llegar a una aplicación. Desde el punto científico lo más importante es que hemos descubierto otra manera de regular la corriente M que no se conocía. Y se abre una vía interesante para influir sobre la epilepsia y otras enfermedades relacionadas con esta corriente como el dolor neuropático", revela Lamas.
El equipo de investigadores busca ahora la forma de seguir adelante. El trabajo sobre la SGK1.1. se desarrolló dentro del proyecto The Spanish Ion Channel Initiative, financiado con 6 millones de euros.
Las proteínas de las membranas que rodean las células abren huecos a través de los que se generan las denominadas corrientes iónicas -flujos de iones de potasio, calcio, sodio, etcétera-. Bajo el nombre de canalopatías se han agrupado en los últimos años muchas enfermedades que tienen en común alguna clase de disfunción en uno de estos canales. Y la epilepsia neonatal familiar benigna -que suele remitir durante los primeros meses de vida del bebé- fue precisamente una de las primeras en ser incluida en esta rama.
"Los investigadores de Canarias, que ya estudiaban la proteína SGK1.1, sospechaban que ésta también podía regular la corriente M. Antes de llegar a Vigo, trabajé en el University College of London con David Brown, el científico que descubrió en los 80 la importancia de esta corriente en el mantenimiento del reposo de las neuronas y en su excitabilidad, es decir, la forma en que responden a un estímulo", explica Antonio Lamas, director del Laboratorio de Neurociencia.
Para poder demostrar su teoría, los expertos canarios crearon ratones transgénicos con esta proteína activada de forma continua y los enviaron al campus gallego. "Aquí comprobamos que efectivamente la corriente M es más elevada de lo normal debido al claro efecto de la SGK1.1 y al estudiar el comportamiento de las neuronas de forma individual hallamos que tienen un reposo más negativo y, por tanto, una excitabilidad reducida", destaca Lamas. Los investigadores canarios comprobaron además en modelos de ratón de epilepsia cómo la proteína los hacía más resistentes. "Es habitual que en este tipo de experimentos la mortalidad sea elevada porque les provocan un ataque muy fuerte, pero no falleció ningún animal y además ni siquiera llegaron al estado intermedio. Presentaban unos síntomas mucho más suaves de la patología", añade.
"Estos estudios son de muy largo recorrido hasta poder llegar a una aplicación. Desde el punto científico lo más importante es que hemos descubierto otra manera de regular la corriente M que no se conocía. Y se abre una vía interesante para influir sobre la epilepsia y otras enfermedades relacionadas con esta corriente como el dolor neuropático", revela Lamas.
El equipo de investigadores busca ahora la forma de seguir adelante. El trabajo sobre la SGK1.1. se desarrolló dentro del proyecto The Spanish Ion Channel Initiative, financiado con 6 millones de euros.
